Na žalost smo navajeni poslušati o različnih vrstah demenca običajno pa nam ni jasno razloženo, kaj se zgodi z možgani, ko zbolimo za temi boleznimi. Zato je cilj našega današnjega članka na najpreprostejši možni način pojasniti, kaj se zgodi z našimi možgani, ko dobimo diagnozo Alzheimerjeve bolezni.
Govorili bomo tudi o enem najbolj obetavnih napredkov pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni. To novo odkritje je bilo nedavno objavljeno v reviji Narava je tako pomembno, da bi lahko dobljeni rezultati spremenili potek te bolezni, kot jo poznamo danes.
Možgani in Alzheimerjeva bolezen
Ko imate Alzheimerjevo bolezen, pride do hude degeneracije možganov zlasti hipokampusa entorhinalnega korteksa neokorteksa (zlasti področja, ki povezuje čelni in temporalni reženj) bazalnih ganglijev locus coeruleus in jeder rafe.
Vendar, na kaj se vse to nanaša? Mi smo učenje upravljanje spomina in čustev. Kot lahko vidite, so vse te funkcije močno ogrožene pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo.
In kako poteka degeneracija teh predelov? Nastane zaradi razvoja senilnih ali amiloidnih plakov in nevrofibrilarnih skupkov. . Preden razložimo, kaj so ti plaki ali grozdi, je pomembno vedeti, iz česa so sestavljeni nevroni:
- Soma: je osrednje telo nevrona, v katerem se nahaja njegovo jedro in vse informacije, ki jih prejema od drugih nevronov, ki ga obdajajo.
- Akson: to je največja štrlina, ki izhaja iz some in služi za pošiljanje informacij nevrona vsem drugim nevronom.
- Dendriti: so majhni podaljški, ki izhajajo iz osrednjega telesa nevrona in sprejemajo informacije od drugih nevronov.
Senilni plaki so usedline, ki se nahajajo zunaj možganskih celic in so sestavljene iz jedra, katerega beljakovina je znana kot beta-amiloid. . Te usedline so obdane z aksoni in dendriti, ki so v procesu degeneracije. Ta degeneracija je naravni proces v vseh človeških možganih in zato ni patološka.
V bližini senilnih plošč najdemo tudi mikrogliociti aktivna in astrociti reaktivne celice, ki sodelujejo pri uničevanju drugih škodljivih. Vmešajo se tudi tako imenovane fagocitne glialne celice in uničijo aksone in degenerirane dendrite, pri čemer ostane samo beta-amiloidno jedro.
Nuerofibrilarni grozdi so sestavljeni iz umirajočega nevrona, ki vsebuje medcelično kopičenje prepletenih pramenov proteina tau . Normalni tau protein je mikrotubulna snov, ki predstavlja transportni mehanizem celice.
Med razvojem Alzheimerjeve bolezni
Ti ioni tudi spremenijo transport snovi znotraj celice, ki nato odmre in na svojem mestu pusti množico beljakovinskih filamentov.
Čakajte, ali smo pravkar rekli, da nevroni propadajo? Ja, tako je in to je naraven proces človekovega staranja. Vendar pa je v primeru Alzheimerjeve bolezni nastanek amiloidnih plakov posledica proizvodnje okvarjene oblike beta-amiloida, ki pospeši nevronsko smrt, kar razlikuje proces od normalnega staranja.
To pomeni, da glede plastičnost ki jih imajo vsi možgani, v katerih so nevroni, ki degenerirajo, vendar ne povzročajo nobene škode ali so nadomeščeni z drugimi, pride do spremembe tega procesa zaradi beta-amiloidnih plakov.
Pomen novega zdravljenja Alzheimerjeve bolezni
Pred kratkim revija Narava objavila članek z naslovom Alzheimerjeva bolezen: napad na protein amiloid-β napisal Eric M. Reiman z nekaterimi sodelavci. Ta članek pojasnjuje odkritje novega napredka pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni, zlasti na temo beta-amiloidnega proteina.
Raziskava Reimana in njegovih sodelavcev se osredotoča na novo zdravilo, ki preprečuje uničenje nevronov in kopičenje amiloidnih beljakovinskih oblog ki, kot smo že pojasnili, veljajo za enega glavnih vzrokov za poslabšanje kognitivnih sposobnosti pri Alzheimerjevi bolezni.
Félix Viñuela, nevrolog in raziskovalec v bolnišnici Virgen Macarena v Sevilli v Španiji, je izjavil, da to zdravilo doseže možgane, se pridruži usedlinam strupenih snovi in jih od tam odstrani. Poleg tega smo lahko videli, da večja količina danega zdravila pomeni boljše okrevanje bolnikov.
Vendar pa isti raziskovalci poudarjajo, da gre za zdaj za raziskavo, ki poteka v 300 bolnišnicah v Severni Ameriki, Evropi in Aziji, predvsem na bolnikih z blago kognitivno motnjo (MCI) in da čeprav je to napredek, ki vzbuja veliko upanja, je še dolga pot do njegove uporabe in dokazovanja njegovih pozitivnih dolgoročnih učinkov.
